误诊无可非议是一种医疗过失，他是指医务人员在诊断过程中马虎草率而不负责任，如不认真采集病史、不全面又不仔细地进行体格检查等，或医务人员不钻研业务技术，对应该而且可以认识的疾病没有认识，所造成的诊断错误。误诊可分责任性误诊和技术性误诊，如果造成直接危害，则构成医疗事故。

全书力争达到内容全面、系统、具体而实用，全书共11章、98节，共引用国内外文献资料1755篇。

目录

上篇 总 论

第一章 绪论

第一节 发热的病理生理

第二节 未明热的概念

第三节 未明热与热型

第四节 未明热与热程

第二章 未明热的病因

第一节 未明热的病因分类

第二节 未明热的发生率

第三节 未明热与性别年龄的关系

第四节 未明热的病因分布

第三章 未明热的重要临床表现

第一节 未明热与寒战

第二节 未明热与皮疹

第三节 未明热与黄疸

第四节 未明热与淋巴结肿大

第五节 未明热与肝脾肿大

第六节 未明热与关节炎

第七节 未明热与浆膜腔积液

第四章 未明热的实验室检查

第一节 未明热的实验室检查范围

第二节 未明热的炎症标志物检查

第三节 未明热的病原学检查

第四节 未明热的肿瘤标志物检查

第五节 未明热的特异性抗体检查

第六节 未明热的影像学检查

第七节 未明热的内窥镜检查

第五章 未明热的诊断程序

第一节 未明热诊断的基本程序

第二节 未明热诊断的思维程序

第六章 未明热的误诊原因

第一节 临床资料不全与误诊

第二节 思维方法不当与误诊

第三节 过分依赖实验室检查与误诊

第四节 对未明热认识不足与误诊

第七章 减少未明热误诊的方法

第一节 提高对未明热的认识

第二节 详问病史细致体查

第三节 合理使用实验室检查技术

第四节 认真细致观察病情

第五节 培养正确的临床思维

第六节 集思广益听取各级医生意见

下篇 各论

第八章 感染性疾病

第一节 肺结核

第二节 肺下叶结核

第三节 急性粟粒型肺结核

第四节 无反应性结核病

第五节 肝结核

第六节 脾结核

第七节 肠结核

第八节 结核性脑膜炎

第九节 结核风湿症

第十节 非典型分支杆菌病

第十一节 败血症

第十二节 伤 寒

第十三节 细菌性肝脓肿

第十四节 阿米巴性肝脓肿

第十五节 感染性心内膜炎

第十六节 布氏杆菌病

第十七节 军团菌病

第十八节 传染性单核细胞增多症

第十九节 坏死增生性淋巴结病

第二十节 成人巨细胞病毒感染

第二十一节 艾滋病

第二十二节 隐球菌性脑膜炎

第二十三节 组织胞浆菌病

第二十四节 疟 疾

第二十五节 黑热病

第二十六节 弓形虫病

第二十七节 莱姆病

第二十八节 医院内感染

第九章 肿瘤性疾病

第一节 恶性组织细胞病

第二节 恶性淋巴瘤

第三节 急性白血病

第四节 血管免疫母细胞淋巴结病

第五节 多发性骨髓瘤

第六节 原发性肝癌

第七节 支气管肺癌

第八节 恶性胸膜间皮瘤

第九节 肿瘤热

第十章 血管－结缔组织病

第一节 系统性红斑狼疮

第二节 混合性结缔组织病

第三节 风湿热

第四节 成人Still病

第五节 Weber－Christian病

第六节 组织细胞吞噬性脂膜炎

第七节 干燥综合征

第八节 Behcet病

第九节 结节性多动脉炎

第十节 变应性肉芽肿性血管炎

第十一节 Wegener肉芽肿

第十二节 中线恶性网状细胞增生症

第十三节 大动脉炎

第十四节 复发性多软骨炎

第十章 其他疾病

第一节 药物热

第二节 溃疡性结肠炎

第三节 Crohn病

第四节 Castleman病

第五节 Caroli病

第六节 Sweet综合征

第七节 噬血细胞综合征

第八节 周期热

D′Alecy和Kluger（1975）发现内源性致冷

因子，可对抗内源性致热因子的致热作用。

内源性致冷因子存在于中枢神经系统血浆及

尿液中，作用于下丘脑，可使调定点下

移〔1、7〕。已知主要内源性致冷因子有：精氨

酸升 压素（arginine vasop ressin，AVP），α－促黑

素（α－melanocy test mula ting hor mone，α－MSH）和

尿中的多种尿原性解热物质。可见机体在内

源性致热因子起作用时，伴随内源性致冷因

子的对抗作用，二者分别发挥正或负反馈调

节作用，从而使发热的幅度受到调控〔1、8、9〕。

于是有人提出，不同的发热疾病所涉及的内

源性致热因子是否不同，各种内源性致热因

子作用的部位及通过中介是否不同等设

想〔8〕。

（三）发热与高体温 文献报道，于舒适

气温环境中，增加基础代谢率20％并不引起

调定点上移〔10〕。在病理性体温升高中，下列

疾病并不引起体温调定点上移。

1.甲状腺功能亢进症，嗜铬细胞瘤等代

谢亢进性疾病。

2.高温环境、中暑、先天性缺汗症等散

热障碍性疾病。

3.下丘脑损伤等中枢功能障碍性疾病。

4.因心理、社会因素应激而致的低热性

疾病〔11〕。

（1）神经官能症、心理障碍等应激性疾

病。

（2）感染后的持续低热。

（3） 伪热 （facti tions fever ）。

（4）因为父母的不安而引起的儿童发热。

（5）CFS 恐怖症（当舆论界报道EB病毒

感染可引起慢性疲劳综合征（chronic fatigue

syn drome，CFS）后，有的患者认为其临床表现

与潜在的艾滋病相似，因而产生心因性恐怖

情绪，故称CFS恐怖症）。

Atkins和Bodel（1972 ）首先提出，病理性

体温升高可据体温调定点是否上移区分为发

热和高体温。Musachia（1979）、Stitt（1979 ）建

议针对这两类体温升高拟定截然不同治疗对

策，强调表现喜热恶寒者可列为调定点上移，

诊断为发热，因实验证实，喜好温度行为可作

为评定调定点水平的指标〔12〕。服用阿斯匹

林类药物能退热者，可诊断为发热，因已知此

类药物可阻抑前列腺素合成，并使受抑制的

热敏神经元脱抑制，或诱发内源性致冷因子

抗发热系统活动，从而使已升高的调定点下

移而引起退热〔1、5、8〕。但这些方法仍受到质

疑。以喜好温度行为判定调定点，既不能排

除情绪、心理等主观因素的干扰，还可受中枢

递质影响，出现相反结果。如将去甲肾上腺

素注入鼠POAH致体温升高时，鼠自动开启

温热开关的操作次数反而增多〔13〕。而感染

性发热者，在体温变化的不同时期，其喜好温

度亦可不同〔2〕。至于使用阿斯匹林类药物诊

断发热，实践证明并不可靠，因为此类药物也

能使5－羟色胺和促甲状腺素释放激素引起的

体温升高降温〔13〕。实验证明，它在抑制脊髓

的PGE升高时，并不抑制静脉注射IL－1引起

的发热反应〔5〕。消炎痛也不能解除白细胞致

热因子引起的发热〔13〕。徐敏等〔14〕应用检测

人体发汗调定点的方法对感染性发热与代谢

亢进性发热的调定点变化规律进行研究，并

与喜好温度行为及扑热息痛试验对照，证明

感染性发热组时舌下温度和发汗调定点均明

显升高，两者关系密切，而代谢亢进组的舌下

温度均值明显高于对照组。但其发汗调定点

的均值与对照组相似，证明高体温时喜好温

度行为评价法及扑热息痛试验法均不理想。

（四）内源性致热细胞因子在发热中的作

用〔15、16〕 近年研究证明，在体温调节及发热

过程中，不仅有内源性致热因子参与正调节，

还有内源性致冷因子参与负调节。发热是两

者综合作用于体温调节中枢而使体温调定点

水平上移的结果。Kuger提出作为致热性细

胞因子必须符合下列条件：①该因子作用于

下丘脑前部视前区可引起发热；②应用外源

性致热原后该因子从细胞的释放量与发热程

度之间有量－效依赖关系；③该因子引起体温

升高时，伴有体温调定点升高所出现的效应；

④阻断该因子产生可防止体温升高。符合上

述条件的有下列几种致热性细胞因子：

（1）白细胞介素－1（IL－1）IL－1为一强有

力的发热递质。由外源性致热因子作用于单

核－巨噬细胞系统细胞或某些肿瘤细胞所产

生。是一种小分子量蛋白质，IL－1分α和β

两型，IL－1α过去称白细胞激活因子和内生致

热原，分子量为17kD，IL－1β为13kD，两者都

作用于下丘脑的IL－1受体而产生致热效应。

下丘脑IL－1受体分布密度最大，且热敏神经

元较多而冷敏神经元较少。IL－1对两种神经

元具有不同于正常机体体温调节机理的特异

性选择作用。它抑制热敏神经元，使其放电

减弱而降低散热反应；同时兴奋冷敏神经元，

使其放电增强而产生产热效应，此双重作用

致机体体温调定点异常升高。如将微量IL－1

注入大鼠脑内下丘脑前部视前区可测得热敏

神经元放电减弱，冷敏神经元放电增强。注

射内毒素脂多糖（lipopoly saccha ride，LPS ）于大

鼠后，在发热同时，脑内IL－1增多，注入IL－1

数十～数百ng/kg即可使体温升高1～2℃。

若预先给予IL－1受体阻滞剂抗IL－1血清，则

可抑制内毒素性发热。目前已公认，过去所

称的白细胞致热原（I eukocytic pyrogen，LP），

其实质就是IL－1。IL－1除引起发热外，还参

与发热时的其他症状产生，如急性期蛋白在

肝内合成增多，骨骼肌蛋白水解加强，T淋巴

细胞增殖，外周血中性粒细胞增多，血清铁、

锌降低而血清铜升高。IL－1引起的发热为一

过性，没有抗原特性，T1/2短，经过一次血循

环可消除50％，无潜伏期或潜伏期很短。

（2）肿瘤坏死因子（TNF）是一种重要

的调节机体免疫功能和代谢过程的多功能细

胞因子，分子量为17kD，分为两类：①TNFα

（又称恶病质素），是由致敏的单核和（或）巨

噬细胞产生；②TNFβ（又称淋巴毒素），主要

由活化的T淋巴细胞产生。两者均有致热

性，给家兔注入TNFα1μg/kg可引起单相热，

注入10μg/kg引起双相热，双相热的第2峰

为TNF 诱导产生IL－1所致。接受TNF的家

兔在发热同时其下丘脑组织中PGE2明显增

多，表明TNF可能通过PGE2而致热。机体

中TNFα水平要比TNFβ高出许多。TNF 在体

内具有双重作用，局部如适量产生则对机体

有利，若大量产生则可导致病理损害。使用

消炎痛（indome thacin）能阻止小剂量TNF引

起的发热。

（3）干扰素（IFN）IFN是体内细胞受病

毒和内毒素等诱生剂作用后而合成的一种细

胞因子，具有致热效应。IFN可分为α、β和γ

3型。INF－α由白细胞产生，有抗病毒作用；

IFN－β由成纤维细胞产生，致热作用较弱；

IFN－γ由激活的T淋巴细胞产生，主要起免

疫调节作用。IFN－α和IFN－β有较强的致热

作用，用0.1～1μg/kg的人类重组IFN－α注入

人体后，2小时内即可引起寒战和发热，且呈

剂量依赖性。体外实验证明，重组IFN－α能

刺激下丘脑组织产生PGE2。向动物注射IFN

后，第三脑室内PGE2水平明显升高。PG合

成抑制剂消炎痛可抑制IFN 所致发热。

（4）白细胞介素－6（1L－6）LPS、IL－1和

INF等都能刺激巨噬细胞、淋巴细胞等产生

并释放IL－6。IL－6又称B细胞分化因子，分

子量为26kD。在大鼠腹腔内注入LPS后，脑

脊液内IL－6明显升高，同时产生发热，脑组

织内IL－6产生增加，若预先用IL－6抗血清，

则可阻止PLS所致发热。IL－6所致的发热可

被预先应用的消炎痛所抑制，因此，可以认为

IL－6所致的发热也可能通过PGE2作用于体

温调节中枢的结果。