内容提要

脑水肿为一临床综合病征，是许多危重疾患的常见并发症，涉

及到临床许多学科。本书作者参考有关资料，结合自己的临床经

验，阐述了脑水肿的病因、病理、分类及实验性资料，详细介绍了各

种原因所致脑水肿的临床表现、诊断、辅助检查和治疗方法。内容

丰富、实用，既可供神经内、外科医师工作中参考，也可供其它临床

科医师及医学院校师生参阅。

目录

第一章 脑水肿概述

一、国外对脑水肿的认识历程

二、我国近年对脑水肿研究的进展

第二章 祖国医学对脑水肿的论述

一、脑和水肿

二、水肿的分类

三、水肿的治疗

第三章 脑水肿的病因

一、感染性疾病

二、脑缺氧

三、颅内占位性病变

四、各种疾病及创伤

第四章 脑水肿的分类

一、各种分类方法

二、常用的分类方法

第五章 脑水肿的病理改变

一、脑水肿的大体标本观察

二、脑水肿光学显微镜下变化

三、脑水肿电子显微镜下变化

第六章 脑水肿的发病机制

一、脑微循环障碍学说

二、血脑屏障障碍学说

三、脑机能代谢障碍学说

四、自由基学说

五、钙离子学说

六、生物膜分子结构紊乱学说

第七章 脑水肿的病理生理变化

一、颅内压升高

二、脑血液循环紊乱

三、脑脊液循环障碍

四、进行性脑缺氧

五、二氧化碳和酸性代谢产物堆积

第八章 脑水肿的生物化学变化

一、溶酶体酶和脑水肿

二、激肽释放酶－激肽原－激肽系统和脑水肿

三、生物胺与脑水肿

四、谷氨酸盐与脑水肿

五、游离脂肪酸与脑水肿

六、自由基与脑水肿

七、3′，5′－环腺苷酸（cAMP）与脑水肿

八、钠泵（NaK－ATP酸）和脑水肿

九、前列腺素与脑水肿

第九章 实验性脑水肿模型

一、缺血后脑水肿（实验性）

二、肿瘤所致的脑水肿

三、其它实验性脑水肿

四、人类脑水肿的研究

五、实验性脑水肿动物模型

第十章 脑水肿的临床表现和诊断

一、脑水肿的临床表现

二、脑水肿的诊断

第十一章 脑水肿的病情演变过程及临床观察

一、脑水肿的意识障碍

二、脑水肿时瞳孔及眼外肌的变化

三、脑水肿时的呼吸障碍

四、脑水肿时的循环障碍

五、脑水肿时的体温变化

六、脑水肿时肌张力变化

第十二章 不同病因脑水肿的临床特点

一、缺氧性损伤所致的脑水肿

二、脑血管意外所致的脑水肿

三、颅脑外伤所致的脑水肿

四、感染所致的脑水肿

五、代谢障碍所致的脑水肿

六、颅内占位性病变所致的脑水肿

七、中毒所致的脑水肿

八、水和电解质失衡所致的脑水肿

九、烧伤所致的脑水肿

十、中暑所致的脑水肿

十一、癫痫持续状态所致的脑水肿

十二、脑囊虫病所致的脑水肿

十三、高血压脑病所致的脑水肿

十四、脑手术所致的脑水肿

十五、颅内静脉窦血栓形成所致的脑水肿

十六、脑积水时脑脊液性脑水肿

十七、放射性损伤所致的脑水肿

十八、电击伤所致的脑水肿

十九、溺水所致的脑水肿

第十三章 颅内高压综合征

一、颅内高压形成的基本原理

二、引起颅内高压的常见原因及其机制

三、颅内压力增高的病理生理

四、颅内高压综合征的临床表现

五、急性颅内压增高的临床类型

六、颅内压增高的分期及分型

七、颅内压监测指标

八、颅内压增高的诊断

第十四章 脑疝综合征

一、脑疝的分类

二、脑疝病程发展的一般规律

三、脑疝主要临床表现和诊断

四、小脑幕切迹疝

五、枕骨大孔疝

2.氧分压的临界水平 脑细胞的氧气供应取决于①毛细血

管血的PO2（氧分压）；②毛细血管中血流的特性；③毛细血管在组

织内的密度；④组织内氧扩散系数；⑤组织内氧消耗量。测定脑局

部的氧分压是困难的。用电子计算机测定的“最小组织氧分压”正

常是1.33kPa。PaO2（动脉血氧分压）在3.87kPa以下时，大部脑

组织氧分压等于0。颈内静脉氧分压（JPvO2）2.27kPa时，组织内

氧分压就为0.2kPa。细胞线粒体呼吸十分旺盛，氧分压就必须维

持在0.133～0.267kPa以上才行。不过，为了保持高度的精神功

能，还需要超过这个水平的脑组织分压，例如PaO2在6.67kPa以

下时心理检查就已经出现异常，5.33kPa以下时则表现出智力活

动的障碍。

3.缺氧的类型和脑机能 缺氧引起的脑功能变化在缺血时

最大，而单纯的缺氧性缺氧及窒息性缺氧则其次。因缺血、氮气吸

入及呼吸停止而引起意识消失的时间，分别为10～15s、3min、

4.5min。贫血性缺氧当血红蛋白降低到3g以下时才表现出来，而

意识消失的程度由于受其它因素影响，故不明确。

4.脑内各部分对缺氧的抵抗力和形态学变化 过去的研究

表明，缺氧对脑各部分的影响按小脑皮质、大脑皮质、大脑基底节、

视丘、延髓、脊髓的顺序依次减少。最近研究发现大脑皮质中间板、

海马角、小脑皮质、视丘纹状体表现的障碍最严重，至延髓、脊髓则

抵抗力增加。

缺氧的脑细胞形态学改变分早期、晚期和不可逆性变化。早期

变化以线粒体肿胀、细胞内小空泡形成及突触小泡消失为主。晚期

变化指高尔基复合体和胞浆内网状结构的肿胀。氧化如再进行，这

些变化又恢复到正常。否则发展成不可逆变性变化：细胞结构破

坏，引起细胞内小器官和细胞膜分离。

5.缺氧引起的脑功能的可逆性与非可逆性变化 对于缺氧

后脑机能的可逆性变化，现有两种很不相同的意见。一种认为脑细

胞对缺氧的抵抗力最弱，会迅速发生形态学的改变。另一种认为脑

神经细胞本身不象过去所设想的那样对缺氧的抵抗力弱，因为脑

的微循环障碍，即使再图进行氧化，微循环已经不能重新开放灌

注，因此发生继发性脑神经细胞缺氧。有报道脑循环停止1h后得

到了暂时性脑活动恢复的资料支持这一看法。

三、颅内占位性病变

（一）脑肿瘤

1.神经组织肿瘤 ①星形细胞瘤，分化良好星形细胞瘤、分

化不良星形细胞瘤；②多形性胶质母细胞瘤；③少枝胶质细胞瘤及

少枝胶质母细胞瘤；④室管膜瘤及室管膜母细胞瘤；⑤脉络丛乳头

状瘤及乳头状癌；⑥胶样囊肿；⑦髓细胞瘤；⑧松果体瘤及松果体

细胞瘤；⑨其它：混合性胶质细胞瘤等。

2.脑膜肿瘤

（1）脑膜瘤：①内皮细胞型；②成纤维细胞型；③血管瘤型；④

化生型；⑤恶性脑膜瘤。